Salud cardiovascular es clave en el desarrollo de Alzheimer, según investigadoras

Redacción Editorial Semana

redaccion@periodicolasemana.net

La investigadora del Centro de Neurociencias Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CNC-CSIC), Marta Cortés, resaltó que la salud cardiovascular es un “pilar fundamental” en la patogénesis del Alzheimer. Sostuvo que el riesgo vascular elevado causa directamente hipometabolismo cerebral, daño neuronal e inmunotrombosis, “redefiniendo la enfermedad como un problema sistémico y no solo neurológico”.

Así se mostró durante su participación en un debate organizado por la Fundación Ramón Areces y la Real Academia de Farmacia en el que participaron otras investigadoras españolas que trabajan para un mejor abordaje de la demencia. En particular, el Alzheimer.

Cortés destacó el buen momento que atraviesa la investigación en Alzheimer, pues “más de 100 compuestos para esta enfermedad se encuentran en ensayos clínicos”. Recalcó que la evolución del corazón se relaciona directamente con la del cerebro: “Un riesgo cardiovascular elevado (especialmente hipertensión) provoca una reducción del metabolismo en las mismas áreas cerebrales afectadas por el Alzheimer, incluso en personas sanas, estableciendo un vínculo causal directo”.

Aseguró que la prevalencia de Alzheimer se triplica en individuos con aterosclerosis. El aumento de la placa de ateroma se asocia directamente con una disminución del metabolismo cerebral y un aumento de marcadores de muerte neuronal en sangre. En este sentido, afirmó que células inmunes (TH17) y procesos de inmunotrombosis, exacerbados por factores de riesgo cardiovascular, dañan la barrera hematoencefálica, ocluyen microvasos y contribuyen activamente a la formación de placas de amiloide.

Durante su intervención, esta investigadora explicó que el control de los factores de riesgo cardiovascular -entre ellos, hábitos saludables como buena alimentación, ejercicio físico- es una estrategia de prevención de alto impacto para la demencia. Señaló que puede evitar hasta el 45 por ciento de los casos al mitigar el daño vascular que acelera el deterioro cognitivo”.

También menciona cómo se investiga el papel del micro ARN 721 en el deterioro cognitivo mediante un modelo de ratón ‘knockout’, con el objetivo de desarrollar nuevos biomarcadores y terapias. “Mantener un riesgo cardiovascular elevado durante cinco años provoca un proceso de muerte neuronal parcial, evidenciado por niveles elevados del biomarcador de daño axonal (NfL) en plasma”, añadió Cortés.

Por su parte, María Pilar Martín, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), coincidió con Cortés en que el riesgo cardiovascular, la neuroinflamación (IL-17) y la inmunotrombosis (NETs) se identifican como “mecanismos interconectados que impulsan el deterioro cognitivo, ofreciendo nuevos objetivos terapéuticos”.

Para esta experta, “la aterosclerosis subclínica y la hipertensión en personas de mediana edad, incluso asintomáticas, ya se asocian con una reducción del metabolismo cerebral en regiones vulnerables al Alzheimer”. Se refiere a la inflamación crónica por envejecimiento (‘inflammaging’), fuertemente ligada a factores de riesgo cardiovascular, que “impulsa el deterioro cognitivo al permitir que células inmunes específicas dañen el cerebro”. La investigadora destacó el microRNA 721 como posible diana terapéutica, “ya que su inhibición en modelos animales retrasa el envejecimiento del sistema inmune y mejora la función cognitiva”.

“La disfunción del drenaje linfático cerebral provoca una acumulación de células T inflamatorias, causando deterioro cognitivo y abriendo nuevas vías terapéuticas para enfermedades neurodegenerativas”, añadió. Explicó que el exceso de estas células puede dañar la barrera hematoencefálica, causar disfunción neurovascular y afectar directamente a las neuronas, acelerando el daño neurológico.

Por su parte, María Ángeles Moro, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), destacó cómo “la mayoría de las demencias, incluso las diagnosticadas como Alzheimer, presentan una patología mixta que combina factores neurodegenerativos y vasculares”.

Coincide con sus predecesoras en la importancia de controlar ese riesgo cardiovascular al asociarse directamente con un menor metabolismo cerebral. Moro. También se referió a dianas terapéuticas concretas como la inhibición de NETs (con fármacos como DNASA), la vía de la IL-17 y la regulación del micro ARN 721 para combatir la neuroinflamación.

Por último, Honorio Bando, profesor honorario de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid y académico de la Real Academia de Farmacia, aplaudió “el rápido avance científico, especialmente en fármacos innovadores, que está superando al ordenamiento jurídico, creando una brecha regulatoria crítica”.